ควบคุมพฤติกรรมและความรู้สึกที่มีแอลกอฮอล์
นักวิจัยได้เชื่อมโยงโปรตีนที่พบในสมองกับพฤติกรรมการแสวงหาแอลกอฮอล์และความไวต่อผลกระทบจากการ ดื่มแอลกอฮอล์
สถาบันวิจัยแห่งมหาวิทยาลัยวอชิงตันรายงานว่าเป็นครั้งแรกในหนูว่าการส่งสัญญาณโปรตีนไคเนส (PKA) เป็นตัวกำหนดพฤติกรรมการแสวงหาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และความไวต่อผลกระทบจากการดื่มสุราจากสถาบันแห่งชาติเกี่ยวกับการใช้แอลกอฮอล์และโรคพิษสุราเรื้อรัง
การตอบสนองที่มีการเปลี่ยนแปลง
ให้เลือกระหว่างน้ำเปล่าและสารละลายที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์หนูที่ขาดย่อยยับของ PKA ต้องการสารละลายแอลกอฮอล์ที่จุดแข็งสูงสุด นอกจากนี้ยีนที่น่าพิศวงเม้าท์มีความไวน้อยกว่าคนที่มี PKA ปกติกับผลกระทบของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการสื่อสารภายในเซลล์ PKA มีอยู่ทั่วสมอง PKA phosphorylates โปรตีนภายในเซลล์จำนวนมากและควบคุมการแสดงออกของยีนด้วยเหตุนี้การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางไฟฟ้าของเซลล์และอาจเกิดจากการทำงานของเซลล์และการสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาท
หนูที่หายไป RIIB หนึ่งในหกยีนที่เข้ารหัส PKA พบการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม PKA ซึ่งเป็นเงื่อนไขที่นักวิจัยเชื่อว่าจะเปลี่ยนแปลงการตอบสนองต่อคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาของแอลกอฮอล์
การควบคุมการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
Enoch Gordis, MD, ผู้อำนวยการ NIAAA กล่าวว่า "การวิจัยก่อนหน้านี้ทั้งในห้องปฏิบัติการและสัตว์ระบุว่า การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ มีอิทธิพลต่อการทำงานของ PKA"
"สิ่งใหม่ ๆ เกี่ยวกับงานนี้ก็คือสิ่งที่ตรงกันข้ามนั่นคืออย่างน้อยที่สุดในรูปแบบของสัตว์ PKA สามารถควบคุมการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และบางส่วนของการตอบสนองต่อเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ได้"
Todd Thiele, Ph.D. , ภาควิชาจิตวิทยาและสถาบันการใช้สารเสพติดแอลกอฮอล์และยาเสพติด, University of Washington และเพื่อนร่วมงานของเขาได้ตรวจสอบพฤติกรรมการดื่มของหนูปกติ 12 ตัวและหนูที่เสียชีวิต 12 ตัวด้วยการกลายพันธุ์ในหน่วยย่อย RIIb ของ PKA
ในขณะที่ไม่มีความแตกต่างระหว่างสองกลุ่มในการเลือกรสสำหรับโซลูชั่นหวานหรือขมหนูที่มีการกลายพันธุ์ PKA ดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เกือบสองเท่าร้อยละ 20 เป็นหนูปกติ
ผลแทรกซึม
นักวิจัยยังได้วัดเวลาที่จำเป็นสำหรับหนูที่มึนเมาเพื่อให้ได้รับการสะท้อนที่ถูกต้อง พวกเขาฉีดเม้าส์ทั้งสองกลุ่มด้วยแอลกอฮอล์แล้ววางไว้บนหลังของพวกเขาใน troughs รูปตัวยูพลาสติก หนูที่น่าพิศวงฟื้นตัวเร็วขึ้นจากอาการ sedative ของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์การกลับมากินอาหารหลังจากผ่านไป 65 นาทีเมื่อเทียบกับ 90 นาทีของหนูปกติ
"มีความเป็นไปได้ว่าหนูที่มีการกลายพันธุ์ RIIB ดื่มเอทานอลมากขึ้นเนื่องจากกิจกรรมของ PKA กระจัดกระจายอยู่ในบริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับ mediating รางวัลเอทานอล" ดร. ธีลกล่าว "ตอนนี้มันเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องกำหนดว่าสมองบริเวณใดที่ RIIB ก่อให้เกิดผลกระทบเหล่านี้"
> แหล่งที่มา:
Thiele, TE, et al. "การบริโภคเอทานอลสูงและความไวต่ำต่อการระงับสารกระตุ้นด้วยเอธานอลในโปรตีนไคเนส A-Mutant Mice" วารสารประสาทวิทยา พฤษภาคม 2000