ตัวเอก Dopamine บางส่วนคืออะไร?
ในบทความนี้คุณจะได้เรียนรู้เกี่ยวกับอาการชักชวนจาก dopamine บางส่วน ผลกระทบนี้แสดงให้เห็นได้ดีที่สุดโดย aripiprazole (ชื่อทางการค้า: Abilify) ยาแก้โรคเบาหวานชนิดที่สอง / ยาอายุวัฒนะผิดปรกติที่แตกต่างจากยารักษาโรคจิต ผิดปกติ อื่น ๆ ทั้งหมดเนื่องจากมีกลไกการทำงานที่แตกต่างกัน
Aripiprazole แตกต่างจาก Atypicals อื่น ๆ อย่างไร?
ยารักษาโรคจิตผิดปรกติส่วนใหญ่มีผลต่อการรับ serotonin ของสมองอย่างชัดเจน แต่มีผลต่อการรับตัว dopamine ของสมองที่ค่อนข้างอ่อนแอและ จำกัด
Aripiprazole แตกต่างจากส่วนอื่น ๆ ที่ผิดปกติอื่น ๆ ที่เกี่ยวกับกลไกการทำงานของมัน ในสาระสำคัญ, aripiprazole ทำงานผ่านทาง dopamine ดังนั้นจากมุมมองของการทำงาน, aripiprazole อยู่ใกล้กับ neuroleptics ทั่วไปหรือรุ่นแรกซึ่งมีส่วนร่วมในการปิดกั้น dopamine ในสมอง (เรียกว่าการเป็นปรปักษ์กันของ dopamine) เป็นกลไกการทำงานร่วมกันของ
ถ้า Aripiprazole ทำงานใน Dopamine ทำไมมันจำแนกเป็น Atypical?
เหตุผลก็คือ การดำเนินการทางคลินิก ของ aripiprazole: ความเสี่ยงต่ออาการไม่พึงประสงค์ทางระบบประสาทบางอย่างเช่นตอนที่มีความรุนแรงของกล้ามเนื้อเฉียบพลัน (dystonia) หรือความผิดปกติของการเคลื่อนไหวผิดปกติที่ไม่ได้ตั้งใจ (dyskinesia) ต่ำซึ่งเป็นรายได้ที่ได้รับการยอมรับว่าผิดปรกติ ในทางตรงกันข้ามกับยาลดความอ้วนที่มีความเสี่ยงสูงสำหรับอาการไม่พึงประสงค์ประเภทนี้ซึ่งจัดเป็นแบบฉบับ
Aripiprazole เป็นสารตัวเอกที่เป็นตัว dopamine บางส่วนซึ่งตรงข้ามกับ สาร ตัว dopamine หรือตัวบล็อกเช่นยารักษาโรคจิตรุ่นแรก ๆ
Dopamine Antagonism คืออะไร?
Dopamine เป็นหนึ่งใน neurotransmitters พบในระดับของพื้นที่ synaptic พื้นที่ระหว่างเซลล์ประสาท Dopamine ถูกปลดปล่อยออกจากช่องว่าง synaptic จากถุงที่ตั้งอยู่ในเซลล์ประสาทก่อน synaptic แล้วผูกกับ dopamine receptors ที่ระดับของเซลล์ประสาท postsynaptic
คิดว่านี่เป็นกุญแจและชนิดของล็อคที่ผู้รับรับ dopamine เป็นกุญแจที่เปิดอยู่เมื่อคีย์ "dopamine" เข้าสู่การล็อค หนึ่งในสมมติฐานของโรคจิตเภทคือในบางส่วนของสมองมี dopamine มากเกินไปใน synapse อาการบวก ของโรคจิตเภทเป็นผลมาจากโมเลกุลโดพามีน "พิเศษ" ทั้งหมดที่มีผลต่อตัวรับ dopamine ตัวรับปฎิกริยาของ dopamine เชื่อมโยงกับตัว dopamine receptors จึงบล็อกการจับต้องใจของ dopamine และไม่มีคีย์ที่เหมาะสมเช่น dopamine, ล็อคไม่เปิด - กล่าวอีกนัยหนึ่งเป็น dopamine ปัญหาส่วนเกินได้รับการแก้ไขในระดับของ synapse ไม่มีผลร้าย (อาการบวก) ที่เกิดจากมัน ปัญหาก็คือว่าการอุดตัน dopamine เกิดขึ้นทั่วสมองในขณะที่ dopamine ส่วนเกินในโรคจิตเภทจะ จำกัด เฉพาะบางส่วนของสมอง นอกจากนี้ในโรคจิตเภทในขณะที่บางส่วนของสมองจะต้องเกิน dopamine ส่วนอื่น ๆ ในความเป็นจริงประสบปัญหาการขาดดุล dopamine ตัวรับปฎิกริยา Dopamine ไม่เพียง แต่จะป้องกันผู้รับในสถานที่ที่มีมากเกินไป แต่ยังอยู่ในสถานที่ที่มี dopamine ไม่เพียงพอ นี่คือเหตุผลที่ยาเหล่านี้ในขณะที่มีประสิทธิภาพสำหรับอาการบวก - เนื่องจากการปิดกั้นของผู้รับในภูมิภาคสมองที่มี dopamine มากเกินไปมีแนวโน้มที่จะเพิ่ม อาการเชิงลบ ปัญหาความรู้ความเข้าใจเช่นเดียวกับความเสี่ยงในการ parkinsonism ในผู้ป่วยที่ใช้พวกเขาเนื่องจากการปิดกั้น ของ dopamine ในบริเวณสมองที่มี dopamine น้อยเกินไป
การแก้ปัญหาที่อาจเกิดขึ้นกับปัญหานี้คือการใช้ตัวเร่งปฏิกิริยาบางส่วน
นักปฎิบัติการ Dopamine บางส่วนคืออะไร?
ตัวทำละลาย dopamine ส่วนหนึ่งเป็นโมเลกุลที่ผูกกับ receptor และกระตุ้นให้บางส่วนทำงานได้ คิดเกี่ยวกับมันเป็นกุญแจสำคัญที่เรียงลำดับของการพอดีกับล็อคเพื่อให้ประตูสามารถ wriggled เกี่ยวกับ แต่ไม่สมบูรณ์เปิด ผลกระทบของตัวรับปฎิกริยาตัว dopamine บางส่วนน้อยกว่าผลเต็มรูปแบบของ dopamine แต่มากกว่าการขาดความสมบูรณ์ของผลซึ่งเป็นสิ่งที่เกิดขึ้นเมื่อตัวรับถูกบล็อกไว้อย่างสมบูรณ์ กล่าวอีกนัยหนึ่งผลบางส่วน ผลกระทบบางส่วนนี้หมายความว่าเมื่อมี dopamine มากเกินไปรอบ aripiprazole (ตัวเอก dopamine บางส่วน) โดยการใช้พื้นที่ dopamine ใน receptors และกระตุ้นพวกเขาเพียงบางส่วนเท่านั้นจริงจะลงผลของ dopamine มากเกินไป
นอกจากนี้ยังหมายความว่าในสถานการณ์เมื่อมี dopamine น้อยเกินไปรอบเพื่อเปิดใช้งานทั้งหมดที่มีอยู่รับ aripiprazole จริงจะผูกกับผู้รับว่างและผลกระทบของมันแม้ว่าจะมีเพียงบางส่วนจะถูกเพิ่มเข้าไปในผล dopamine ใน synapse สำหรับการเพิ่มขึ้นสุทธิของ ผล dopaminergic ของ synapse dopamine-deprived
เพื่อสรุป aripiprazole เป็นตัวทำละลาย dopamine บางส่วนทำหน้าที่เป็น modulator ของผล dopamine (โดยการลดการกระทำ dopamine เมื่อมีมากเกินไป) และการขาดดุล (โดยการเพิ่มการกระทำ dopamine เมื่อมีน้อยเกินไป)
อ่านเพิ่มเติม
Arvid Carlsson: สมมุติฐานเกี่ยวกับการขาดดุลไมโซมีร์ของโรคจิตเภท: เส้นทางสู่การค้นพบ Dialogues Clin Neurosci มี.ค. 2549; 8 (1): 137-142